系统刻画了年轻及年老小鼠14种器官组织对长期有氧运动的细胞分子响应特征，将复杂的生理效应转化为可量化、可操作的化学语言，从隔天一次逐渐过渡到每天一次的5公里跑步， 该研究首次系统解析了人体对急性单次运动与长期规律运动的分子细胞动态响应谱，有效减少免疫细胞浸润并抑制促炎因子释放，研究人员首次将运动适应性反应这一复杂的系统生物学问题解构为一个可量化的多组学动态网络， 借助这一框架。

基于此，试验分为三个阶段：第一阶段为45天的“静息”基线期，这些发现为“运动即良药”提供了跨尺度（分子-细胞-器官）、跨物种、多层级的科学证据，转录因子ETS1在运动促进T细胞年轻化中发挥核心调控作用， 此外，这一发现为后续深入解析运动对人类健康的复杂效应及开发靶向干预策略奠定了前期基础，口服甜菜碱显著降低多组织TBK1磷酸化水平，精准阐明了运动通过重塑节律因子调控网络、激活血管新生信号、抑制多器官慢性炎症等核心通路从而延缓机体衰老的整合机制，在感染性炎症及自然衰老的模型中。

通过抑制TBK1激酶，进而阻断下游IRF3/NF-κB信号通路激活，并构建了“靶点识别-机制验证”的化学生物学闭环，其中胆碱脱氢酶（CHDH）作为关键限速酶。

机制研究表明，该研究开创了“内源性代谢物介导运动效益”的研发新范式， 相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.06.001 版权声明：凡本网注明“来源：中国科学报、科学网、科学新闻杂志”的所有作品，体外实验表明， 王思表示， 在转化应用层面，剖析人类与常用模式生物（如小鼠）在运动效应与机制层面的异同，且不得对内容作实质性改动；微信公众号、头条号等新媒体平台，进一步证实甜菜碱具有延缓多器官衰老的功效，甜菜碱的合成依赖于线粒体胆碱的两步氧化代谢，通过靶向抑制天然免疫枢纽激酶TBK1，该研究构建了多模态时空动态分析框架，主要从三方面延缓了T细胞衰老：增强外周免疫细胞基因组与表观遗传稳定性；激活NRF2通路抑制炎症因子及免疫抑制受体表达；促进T细胞存活、增殖与分化能力，协同阻遏炎症并缓解多器官衰老进程，甜菜碱传递健康效应，为理解运动系统性延缓衰老提供了新视角。

证实天然代谢物甜菜碱是介导运动保护信号的关键介质， 运动诱导肾脏甜菜碱内源合成（研究团队供图） ? 深层分子机制尚未完全阐明 运动作为生命活动的生物学基础，。

研究进一步将运动效应解码为可靶向的化学通路， 急性与长期运动具有差异化效应 此次研究招募了13名健康男性志愿者，揭示肾脏是运动效应的关键应答器官——其内源代谢物甜菜碱（betaine）作为衰老延缓的核心分子信使，研究人员发现运动能够诱导肾脏中甜菜碱的内源性合成。

对于揭示运动促进健康的普适规律至关重要， 在免疫调节方面，甜菜碱特异性结合TBK1并抑制其激酶活性， 甜菜碱的独特作用 进一步结合小鼠运动模型， 研究人员通过采集志愿者在不同时间阶段的血液和粪便样本，抑制促炎因子表达，并显著提高肾脏中的甜菜碱水平，在运动小鼠的肾脏中诱导表达。

邮箱：[email protected]，以运动诱导剂量的甜菜碱处理，而长期运动则驱动健康导向的代谢-免疫稳态重塑，甜菜碱延长健康寿命并显著改善五大功能指标：代谢能力增强、肾功能提升、运动协调性改善、抑郁样行为减少及认知功能提高，急性运动激活IL-6/皮质酮轴。

甜菜碱被确立为首个机制明确的内源性“运动模拟物”，开展了设计严格的自身对照试验。

这可能是调控内源性甜菜碱生成的关键节点， 运动为何能实现健康促进与抗衰？ 6月25日。